Постменопаузная плоскоклеточная атипия шейки матки

Постменопаузная плоскоклеточная атипия шейки матки  обычно проявляется у женщин старше 50 лет и характеризуется отчетливым перинуклеарным сиянием, не более чем двухкратным увеличением размеров ядра, гиперхромазией, появлением многоядерных клеток (псевдо-койлоцитоз).

Image by Freepik

Псевдо-койлоцитозные изменения при постменопаузной плоскоклеточной атипии могут быть ошибочно приняты за LGSIL, но постменопаузная плоскоклеточная атипия является всегда отрицательной к ВПЧ. По сравнению с койлоцитарной атипией, при постменопаузной плоскоклеточной атипии размеры ядер менее вариабельны (двукратное увеличение по сравнению с трехкратным при койлоцитарной атипии), более или менее одинаково и аккуратно распределен ядерный хроматин. Ядра униформны и несколько вытянуты, размещаются центрально, внутри четко очерченного светлого сияния. Иногда встречаются ядерные фигуры; митозы редки или не наблюдаются.

Отсутствие двухъядерных и многоядерных клеток свидетельствует в пользу постменопаузной плоскоклеточной атипии (против койлоцитарной атипии), а наличие двух или более двуядерных клеток является веским доводом в пользу последней.

При интраэпителиальном плоскоклеточном поражении шейки матки высокого риска, ассоциированном с ранней инвазией, часто имеется значительное распространение в плоском эпителии и глубокое вовлечение желез, мембранные некрозы и интраэпителиальные плоскоклеточные созревания (большие ороговевшие клетки, образование кератиновых «перлов»). Другие прогностические особенности - это многочисленные митозы и апоптозные тельца, перигландулярный концентрический фиброз и воспаления, тяжелый ядерный плеоморфизм, четкие ядрышки, скопления хроматина и выявление веретенообразных клеток в правом углу базальной мембраны.

Интраэпителиальные плоскоклеточные поражения высокого риска ассоциированы с развитием, в большинстве случаев, инвазивного плоскоклеточного рака шейки матки. Но риск прогрессии очень индивидуален. Так, частота спонтанной регрессии для CIN I равна 60%, персистенции - 30%, прогрессирование в CIN III - 10%, прогрессирование до инвазивного рака - 1%. Большинство исследователей склоняются к мысли, что прогрессирование LGSIL до инвазивного рака наблюдается при синхронном наличии недиагностированных HGSIL или происходит развитие рака de novo.

CIN II может регрессировать в 40% случаев, персистировать - 40%, прогрессирование в CIN III может наблюдаться в 20% случаев и 5% - прогрессирует до инвазивного рака. Для CIN III регрессия отмечена более чем у 30% женщин, персистенция - менее чем у 56% больных. Частота распространения CIN III до инвазивного рака колеблется от 12 до 70% случаев.

Считают, что среднее время для прогрессирования CIN I в CIN II и CIN III составляет соответственно 5,8 и 3,1 года, а для прогрессирования CIN III в инвазивный рак - 10 лет.

Лечение CIN может заключаться в криохирургии, электрокаутеризации, лазерной вапоризации или конизации шейки матки после установки гистопатологического диагноза. Возможны случаи рецидива интраэпителиальной цервикальной неоплазии или карциномы после консервативной абляции или после гистерэктомии, хотя некоторые из них могут развиваться как новые заболевания. Риск рецидивов после лечения CIN возрастает при нерадикальной резекции поражения («позитивные края»). Все пациентки с пролеченной дисплазией шейки матки требуют длительного диспансерного наблюдения.