Миома матки. Признаки миомы матки
Миома матки, или лейомиома (синонимы: фибромиома, фиброма) - это доброкачественная опухоль из гладкомышечных клеток. Большинство лейомиом содержат некоторую часть фиброзной ткани, но ее образования считают вторичным, вследствие дегенерации гладкомышечных клеток. В связи с наличием фиброзной ткани, миомы часто называют фибромиомами или фибромами.
Image by FreepikЧастота. Миома матки является наиболее частой опухолью матки и таза. Она проявляется у каждой четвертой женщины белой расы и каждой второй - черной. По другим данным, 20% женщин старше 30 лет имеют миому матки. Развитие опухоли приходится на пятый и, реже, на четвертый десяток жизни. Миому матки диагностируют в 75% случаев всех гистеректомий, причем в 30% случаев симптоматическая миома матки является первичным показанием к операции.
Этиология и патогенез миомы матки. Ответы на вопросы, почему у одной женщины развивается миома матки, а у другой - нет, сегодня не существует. Определенную роль в развитии миомы играет генетическая детерминированность. Большую склонность к развитию миом матки и их симптомного или чрезмерного роста имеют женщины, которые не рожали.
Доказано, что каждая миома матки развивается из одной обычной мышечной клетки (все клетки происходят от одного материнского ГМК). Миома каждого человека моноклональна. Содержание эстрогенных и прогестероновых рецепторов в миоме матки выше, чем в близлежащем нормальном миометрии. Цитогенетический анализ выявил многочисленные хромосомные аномалии в миомах. Примерно 60% миом матки имеют нормальный кариотип, 40% - аномальный кариотип со значительно сниженным содержанием ДНК. Согласно современной гипотезе, цитогенетические семантические мутации в миомах матки часто ассоциированы с изменениями зависимости от стероидных гормонов, которые нарушают потенциал роста мышечных клеток. Инициация роста миомы матки включает сложный каскад действия отдельных инициаторов и промоторов опухоли. Начальная неопластическая трансформация является следствием соматической мутации нормального ГМК в измененное (мутантный ГМК). Эта соматическая мутация индуцируется митогенным влиянием прогестерона. Пролиферация миомы является следствием клональной экспансии и, возможно, включает комплексное взаимодействие эстрогенов, прогестерона и местных факторов роста (эпидермального фактора роста, тромбопластинового фактора роста). Эстрогены и прогестерон в равной степени являются промоторами роста миомы матки.
Фактор, который играет роль триггера роста миомы матки, остается неизвестным. Но понятно, что рост миомы может быть управляем посредством регуляции уровня эстрогенов и (или) прогестерона. Миомы матки редко возникают до менархе, большинство опухолей уменьшаются в размерах после менопаузы согласно существенной редукции уровня циркулирующих эстрогенов. Миомы матки могут увеличиваться во время беременности и, иногда, при применении комбинированных оральных контрацептивов и уменьшаться после родов. Миомы матки часто сочетаются с стероидозависимыми состояниями, таких как: гиперплазия и полипы, а также рак эндометрия. Медикаментозная индукция гипоэстрогенного статуса приводит к уменьшению размера миомы. Женщины, которые курят, имеют относительный дефицит эстрогенов и меньшую частоту развития миом, хотя не всегда. Но многие женщины имеют маленькие миомы матки, которые не проявляют признаков роста в ответ на высокий уровень циркулирующих эстрогенов. Итак, отношения между уровнями эстрогенов, прогестерона и ростом миомы являются сложными, отмечается гетерогенность гормональной ответа.
Клиника и диагностика. Миома матки чаще поражает тело матки. Миоматозные узлы могут быть одиночными или, чаще (в 70-80% случаев), многочисленными. Примерно 2-5% этих опухолей развиваются в шейке матки; иногда миомы оказываются в области маточных труб и широких маточных связок. Размеры миомы матки могут варьировать от микроскопических до многоузловых опухолей массой более 2,5 кг, занимающие всю полость живота.
Примерно каждая третья миома матки является симптомной (увеличение размеров матки, маточные кровотечения, анемия, дисменорея, боли, нарушение функции мочевого пузыря и кишечника и т.п.). Нарушение питания миоматозного узла (обычно на «ножке») или апоплексия (геморрагическая клеточная миома при беременности или применении оральных контрацептивов) может сопровождаться острой болью, при разрыве опухоли - признаками внутрибрюшного кровотечения и раздражения брюшины.
По данным ультразвуковых исследований, 80% миом не изменяются в размерах в течение беременности. Рост миомы матки во время беременности в большинстве случаев не сопровождается болевым синдромом.
Конечно большинство миом матки развивается из миометрия, начинаясь как интрамуральные миомы. При своем росте они остаются прикрепленными к миометрию с помощью ножки разной ширины и толщины. Маленькие миомы являются круглыми, твердыми, солидными опухолями. Миометрий с краю растущей опухоли сжатый и образует псевдокапсулу, благодаря которой существует возможность консервативной миомэктомии.
Миомы матки классифицируются на подгруппы в зависимости от их анатомических взаимосвязей и положения в слоях матки. Три частых типа миомы матки представлены интрамуральными (межмышечные), субсерозными (подбрюшинные) и субмукозными (подслизистые) опухолями.
В полости матки растут около 5-10% всех миом (субмукозные), которые обычно имеют наиболее отчетливую клиническую симптоматику (аномальные маточные кровотечения, постгеморрагическая анемия, бесплодие или самопроизвольные выкидыши вследствие деформации полости матки). Иногда субмукозная миома матки образует ножку и может «родиться» через маточный зев (матка «пытается» вытолкнуть узел - пролапс субмукозной лейомиомы).
Субсерозные миомы предают матке холмистый контур, легко определяются при гинекологическом бимануальном исследовании. Дальнейший рост субсерозной миомы матки может приводить к образованию ножки («миома на ножке»). Этот тип миомы может вызвать нарушения питания матки (некроз) вследствие искажения ножки миоматозного узла. Клетки такой опухоли могут переноситься по кровеносным сосудам в другие органы брюшной полости (например, в сальник) и образовывать в них так называемые паразитические миомы.
Рост миомы матки в латеральном направлении от матки может привести к образованию миомы широкой связки, что может привести к трудности при дифференциальной диагностике с опухолью яичника. Большие миомы широкой связки матки могут нарушать уродинамику верхних мочевых путей (гидроуретер).
Макроскопическое исследование миомы матки: миома имеет светлый цвет, чем прилегающий миометрий, за счет усиленной пролиферации гладкомышечных клеток. Гладкие мышечные волокна собраны в перекрещенные клубки. Между ними находится фиброзная соединительная ткань в разном количестве, особенно в направлении центра в больших опухолях. Количество фиброзной ткани пропорционально возможностям атрофии миомы и дегенерации через некоторое время.
На разрезе узел миомы имеет перламутрово-беловатый окрас, блестящую поверхность. Гладкомышечная ткань трабекулярной или концентрической конфигурации.
Гистопатологические исследования миомы матки: миома матки образована вытянутыми веретенообразными клетками с невнятной эозинофильной цитоплазмой и центральным бледным округлым или вытянутым ядром, которые сплетаются в перекрещенные клубки. В редких случаях определяющей чертой клеток является ядерный «палисад» (шванномоподобная лейомиома). Гладкомышечные клетки разделены разным количеством коллагена, содержание которого обычно увеличивается с возрастом. Миомы матки могут быть значительно васкуляризированы за счет многочисленных мышечных артерий, артериол и вен. Между миомой и прилегающим миометрием существует четкая граница, которая ограничивает распространение опухоли в смежный миометрий.
Если рост миомы матки опережает возможности ее кровоснабжения, могут развиваться так называемые дегенеративные изменения лейомиомы: гиалиновая, миксоидная, кистозная, жировая, красная, саркоматозная дегенерация, кальцификация, инфаркты и некроз (характерный для миом «на ножке»).
Наиболее частой является гиалиновая дегенерация миомы матки (проявляется в 65-70% всех лейомиом). По данным гистологического исследования, гиалинизация представлена ацеллюлярными, униформно-эозинофильными участками. В связи со значительным количеством фиброзной ткани такие миомы часто называют фибромиомами.
Кистозная (гидропическая) дегенерация миомы матки (накопление жидкости вследствие отека опухоли) часто ассоциирована с гиалиновой дегенерацией. Гидропическая дегенерация ткани вокруг узла миомы может симулировать интравенозный лейомиоматоз.
Миксоматозная (миксоидная) дегенерация миомы матки (15% случаев) иногда развивается во время беременности. Узел приобретает «желатиновый» вид. Звездообразные опухолевые клетки отделены друг от друга вследствие накопления обильного слабобазофильного, альцианофильного материала. Четкие клеточные границы позволяют дифференцировать миксоидную дегенерацию доброкачественной миомы матки от миксоидной лейомиосаркомы матки.
Красная дегенерация миомы матки - некроз миомы, который возникает вследствие нарушения ее кровоснабжения (кровоснабжение узла миомы может осуществляться за счет одной артерии). Красный цвет опухоль приобретает вследствие многочисленных некрозов с кровоизлияниями и последующим гемолизом. Красная дегенерация миомы матки в 5-10% случаев отмечается во время беременности и, менее часто, под действием оральных контрацептивов.
На фоне лечения гонадотропин-рилизинг-гормонами в миоме матки наблюдаются отчетливые изменения. Клетки приобретают неровные контуры, образуются локальные гиперцеллюлярные ячейки, гиалиновые некрозы, массивный лимфоидный инфильтрат, происходят сосудистые изменения (уменьшение количества сосудов, их калибра, внутренняя гладкомышечных пролиферация, миксоидные изменения, фибриноидная дегенерация). Уменьшаются индекс пролиферации (определяется с помощью ядерно-клеточно-антигенного теста) и количество эстрогенных и прогестероновых рецепторов.