Аденосаркома матки (мюллерова аденосаркома матки) обычно развивается у женщин в постменопаузе и лишь в 30% случаев - в пременопаузальном возрасте. Факторами риска развития аденосаркомы матки считают гиперэстрогению, предварительное облучение органов таза.
Клиника и диагностика аденосаркомы матки. Могут быть маточные кровотечения, боли, увеличение матки. В каждом втором случае опухоль во время диагностики выпячивается через маточный зев, даже при I стадии болезни.
Макроскопическое исследование аденосаркомы матки: опухоль может напоминать эндометриальный или эндоцервикальный полип или содержать массивные полипообразные массы на широкой основе. В 90% случаев опухоль первично развивается в теле матки, в 10% - в шейке. Редко возможно синхронное поражение эндометрия и эндоцервикса. На разрезе поверхность опухоли выглядит губчатой, с кистозными пространствами, наполненными водянистой или мукоидной жидкостью, которые окружают участки беловатой и коричневатой ткани.
При микроскопическом исследовании аденосаркомы матки обнаруживается двухфазная структура опухоли: кистозно расширенные железы, разбросанные в мезенхимных тканях. В просвет желез выступают сосочковые структуры и полипоидные образования. Железы выстланы вариабельным атипичным митотически активным мюллеровым эпителием, чаще пролиферативно-эндометриального типа. Эпителий может быть также эндоцервикального (муцинозного), трубного (реснитчатого), секреторно-эндометриального (с подъядерными вакуолями), гвоздеподобного или индифферентного типа. В просвете желез может происходить неороговевающий метапластический плоский эпителий.
Зоны архитектурной и клеточной атипии в железистом эпителии определяются в 1/3 случаев; иногда можно заметить фокусы аденокарциномы. Мезенхимальный компонент состоит преимущественно из элементов саркомы эндометрия стромы низкой степени злокачественности или фибросаркомы. Редко наблюдаются очаги гладкомышечной пролиферации. Саркома обычно более клеточная, чем железистая (в 80% случаев наблюдается 4 и более митозов в 10 полях зрения). В некоторых местах саркома может быть менее клеточной и замещаться миксоидной или гиалинизированной фиброзной тканью.
Гетерологические элементы наблюдаются в 20% опухолей (жир, хрящ, рабдомиобласты и даже фокусы эмбриональной рабдомиосаркомы); элементы стромы полового тяжа (солидные «гнезда»; трабекулы, трубочки из клеток с обильной эозинофильной или «пенной», богатой липидами цитоплазмой) являются редкими . Чрезмерный рост гомологичных и гетерологичных элементов саркомы происходит в 10% случаев. Чистая (гомологичная) саркома обычно имеет большую степень злокачественности и высшую митотическую активность.
Миометриальная инвазия отмечается в 1/6 случаев и у 80% пациенток является поверхностной (около 1/2 миометрия). Инвазивный край опухоли обычно четко очерчен. Инвазия в сосуды миометрия является редкой.
Дифференциальный диагноз аденосаркомы матки проводят с аденофибромой (отсутствие перигландулярных стромальных муфт, стромальной атипии, низкая митотическая активность), доброкачественным полипом эндометрия или эндоцервикса (неактивные железы, низкая клеточность, отсутствие стромальных митозов и сосочков в просвете желез), смешанными мюллеровыми мезенхимальными опухолями (наличие карциноматозного компонента) и саркомой эндометрия стромы (отсутствие железистого компонента, большая инфильтрация краев, миометриальная и сосудистая пенетрация).
Лечение аденосаркомы маткикомбинированное (хирургическое и лучевое).
Прогноз. Аденосаркомы имеют низкий злокачественный потенциал. Вагинальные, тазовые или абдоминальные рецидивы через 5 лет и более после радикальной гистерэктомии встречаются в 25% случаев. Частота гематогенной диссеминации равна 5%.